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 La sclérose en plaques

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jacotte
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MessageSujet: La sclérose en plaques   La sclérose en plaques EmptyJeu 2 Oct - 15:55:17

La sclérose en plaques (abrégée de manière courante en "SEP") est une maladie neurologique chronique et souvent invalidante.
Elle est multifactorielle et ses manifestations cliniques sont liées à une démyélinisation des fibres nerveuses de la substance blanche du système nerveux central (cerveau, moëlle épinière et nerf optique).

Elle touche environ 80 000 personnes en France (prévalence), et environ 2 000 personnes de plus par an (incidence). 70 % des nouveaux patients sont de jeunes adultes entre 20 et 40 ans, dont près de deux tiers de femmes.
C'est une importante cause de handicap.


La sclérose en plaques a été diagnostiquée pour la première fois en 1868 par le Dr Jean Charcot.


Physiopathologie

Le risque de contracter cette maladie est moindre à proximité de l'équateurLes causes de la sclérose en plaques sont imparfaitement connues.
Elles associent des facteurs génétiques (la famille d'un malade a plus de risque d'être touchée que la population générale), des facteurs environnementaux (les pays tempérés sont beaucoup plus touchés que les pays tropicaux, quelle que soit l'origine ethnique) et un facteur déclenchant de la maladie (probablement infectieux, par hypersensibilité et naissance d'une réponse auto-immune après une infection banale).
À ce titre, on retrouve chez les patients atteints de SEP un taux très élevé d'anticorps dirigés contre certains virus (en particulier la rougeole).
La sclérose en plaques est donc une maladie auto-immune (liée à l'activité anormale de certains anticorps dirigés contre la gaine de myéline des fibres nerveuses) déclenchée après un événement probablement viral, chez un sujet génétiquement prédisposé à la maladie.
Depuis les années 1970, des gènes associés dans la survenue de la maladie ont été peu à peu découverts, en particulier au niveau du groupe HLA.
En juillet 2007, deux variants de gènes ont été identifiés, IL2RA et IL7RA, tous deux codant des récepteurs aux interleukines intervenant dans l'immunité et dont la présence augmenterait (faiblement) le risque de développer la maladie.



Lésions anatomiques


Elles consistent en des plaques plus ou moins étendues de démyélinisation au sein de la substance blanche du système nerveux central (constituée de fibres nerveuses, c’est-à-dire de prolongements neuronaux : les axones).
Ces fibres nerveuses sont normalement entourées d'une gaine de myéline constituée par les oligodendrocytes (ce sont les cellules de Schwann qui assument ce rôle dans le système nerveux périphérique, qui lui n'est pas touché par la SEP), qui est détruite lors d'une poussée de la maladie : la gaine est détruite, mais l'axone est intact. Cette démyélinisation entraîne une altération de la conduction électrique dans l'axone (les informations transitent moins vite, mal voire pas du tout), ce qui aboutit à des signes cliniques variés, qui apparaissent en quelques jours. La particularité de cette maladie est son évolution, marquée par des phases de poussées (lors de la constitution d'une nouvelle zone de démyélinisation) et de rémission (lorsque la plaque cicatrise, avec remyélinisation partielle) avec amélioration parfois spectaculaire des symptômes.
Malheureusement, avec le temps, les nouvelles poussées cicatrisent moins bien, et les altérations neurologiques finissent par ne plus régresser, constituant des lésions définitives.
Le rythme des phases de poussées/rémission est très variable d'un individu à l'autre, ce qui fait que pour certains la maladie reste très longtemps sans impact majeur en dehors des poussées, alors que chez d'autres une détérioration rapide de la qualité de vie survient en rapport avec des poussées fréquentes et peu résolutives.
Il existe aussi la forme évolutive qui consiste en une poussée permanente.


Diagnostic

La maladie débute typiquement entre 20 et 40 ans et touche trois femmes pour un homme.
3 % des cas sont diagnostiqués chez les personnes de 50 ans et plus.
Certains éléments caractéristiques doivent faire suspecter une sclérose en plaques : des accidents neurologiques répétés, régressifs (au moins en début de maladie), touchant des fonctions variables (vision, motricité, sensibilité, etc.) : les poussées sont disséminées dans le temps et dans l'espace.

Parmi les accidents neurologiques les plus fréquents, on trouve :


Syndrome pyramidal

Il est inaugural (révélateur) de la maladie dans 20 % des cas, et se manifeste par des troubles de la marche avec une fatigabilité importante, une spasticité, des réflexes exagérés au niveau des membres inférieurs, la présence d'un signe de Babinski , une abolition des réflexes cutanés abdominaux.
À l'issue de la poussée, le signe de Babinski reste souvent comme séquelle.


Névrite optique rétro-bulbaire

Révélateur dans près d'un tiers des cas, c'est le symptôme le plus évocateur.
Il se manifeste pour le malade par une baisse d'acuité visuelle rapide et profonde, des douleurs oculaires et orbitaires,augmentées aux mouvements des yeux, un scotome central ou caeco-central et un trouble de la vision des couleurs (dyschromatopsie de l'axe rouge-vert).
Au stade aigu, le fond d'œil est normal (« le patient ne voit rien, et le médecin non plus »), et ce n'est qu'après une quinzaine de jours qu'apparait une atrophie de la papille, témoin de l'atteinte du nerf optique et persistant parfois comme séquelle.
Les potentiels évoqués visuels sont altérés, on obtient un ralentissement de l'onde P100.
La récupération visuelle est souvent bonne et se fait en quelques semaines.


Troubles de la sensibilité

Ils sont essentiellement subjectifs : paresthésies, fourmillements, signe de Lhermitte positif (sensation de décharge électrique le long du rachis lors de la flexion du cou).
On retrouve parfois un syndrome cordonnal postérieur avec des troubles de la sensibilité profonde, et plus rarement une atteinte du faisceau spinothalamique avec une anesthésie thermo-algésique.
Des douleurs de la face (ou à l'opposé une anesthésie) sont possibles en cas d'atteinte du nerf cranien dans sa portion bulbaire.


Syndrome vestibulaire

Il associe vertige rotatoire, nystagmus, et ataxie.


Syndrome cérébelleux

Les plaques de démyélinisation sont fréquentes dans le cervelet et dans la fosse postérieure en général, pouvant donner un syndrome cérébelleux avec station debout instable, marche ébrieuse, mouvement dysmétriques, etc.


Diplopie

La diplopie est une sensation de vision dédoublée par anomalie des muscles oculomoteurs (généralement le droit latéral innervé par la sixième paire de nerfs crâniens). Une ophtalmoplégie internucléaire est possible en cas d'atteinte des bandelettes longitudinales postérieures (qui font le lien entre les noyaux des nerfs oculomoteurs et assurent leur fonctionnement harmonieux) qui se manifeste dans le regard latéral par une adduction incomplète d'un œil associée à un nystagmus de l'œil en abduction.


Troubles génito-sphincteriens

Ils sont fréquents et liés à une atteinte de la moelle épinière. Ils se manifestent par des mictions impérieuses (ou une rétention urinaire), la constipation, l'impuissance.
Ces troubles sont source de rétention aiguë d'urines, d'infections urinaires et de détresse psychologique et sont une priorité thérapeutique.


Paralysie faciale

Par atteinte du nerf facial dans son trajet protubérantiel (c’est-à-dire dans le tronc cérébral).


Troubles psychiques

Il est fréquemment observé chez la plupart des sujets une modification du comportement sous forme de dysthymie (trouble de l'humeur) plus ou moins marquée.
Son origine, bien qu'assez rare, peut être consécutive à des lésions cérébrales liées à la SEP affectant les zones du système limbique (structure subcorticale située autour du thalamus).
Cependant, dans les faits, ces troubles sont la plupart du temps associés à un état d'anxiété sous-jacent engendré par l'incertitude de la maladie.
Cet état d'anxiété chronique exacerbe les traits caractériels extrêmes. Il est par conséquent courant d'avoir affaire à des sujets irritables, de mauvaise humeur, voire agressifs.
Ces comportements à tendance paranoïaque (personnalité paranoïaque) peuvent entraîner des dysfonctionnements d'ordre relationnel avec l'entourage du sujet.
Ils peuvent conduire à des tensions extrêmes au sein des familles et des couples. La prise en compte de la maladie dans le règlement des conflits familiaux ne doit donc pas être écartée sous peine de conduire à des situations conflictuelles permanentes et durables.
Une bonne compréhension associée à une grande indulgence envers les sujets malades s'impose donc.
Le traitement par la psychothérapie cognitivo-comportementale peut donner de bons résultats dans certains cas.
La dépression est également fréquente au cours de la sclérose en plaques, à la fois en raison des manifestations pénibles de la maladie, mais aussi à cause des lésions cérébrales caractéristiques de la maladie et de leurs répercussions sur l'humeur.
Une excitation psychique (syndrome maniaque) est plus rare mais possible.


Fatigue

La fatigue est un symptôme fréquent de la sclérose en plaques, et c'est parfois celui qui est le plus invalidant.


Examens complémentaires


IRM cérébrale et médullaire
Elle représente le meilleur examen pour visualiser les lésions caractéristiques de la SEP : on retrouve en séquence T2 des zones d'hypersignal (c’est-à-dire très blanches) de taille variable, de forme arrondie, sans effet de masse sur les autres structures, disposées préférentiellement autour des ventricules cérébraux, dans la moelle, et dans la fosse postérieure.
En séquence T1, ces zones peuvent être en iso ou en hyposignal.
Les lésions visualisées sont souvent anciennes et asymptomatiques. Les lésions jeunes, responsables de la poussée en cours, se remarquent car elles prennent le contraste lors de l'injection de gadolinium (elles se réhaussent).
Ces signes ne sont pas spécifiques de la sclérose en plaques, et se voient fréquemment chez le sujet âgé normal.
Ainsi, en cas de diagnostic incertain, une IRM peut à tort qualifier de malade un patient qui en est indemne : c'est essentiellement la conjonction temporelle entre accident neurologique et plaques jeunes qui fait la valeur de ces images IRM.
L'évolution clinique reste cependant l'élément le plus utile au diagnostic : 2 poussées distinctes à plus de 30 jours d'intervalle ou deux lésions de localisations différentes


Ponction lombaire

La ponction lombaire n'est pas toujours indispensable au diagnostic.
Elle a une intéressante valeur diagnostique lorsqu'elle retrouve un liquide céphalo-rachidien inflammatoire, avec un taux de protéines élevé (< 1 g/l, la normale étant de moins de 0,4 g/l) et au sein de ces protéines une proportion trop élevée d'immunoglobulines (plus de 14 %), qu'une électrophorèse démontrera être de nature oligoclonale (c’est-à-dire constituée de plusieurs types d'immunoglobulines).
Enfin, une lymphocytose modérée inférieure à 50 lymphocytes par millimètre cube de liquide céphalo-rachidien.


Formes de sclérose en plaques


La forme classique de la sclérose en plaques peut avoir trois modes évolutifs :

La forme récurrente
La forme progressive primaire
La forme progressive secondaire
On observe également des pathologies voisines de la sclérose en plaques se situant aux alentours des frontières imprécises des limites de la maladie et recensant les cas que l'on ne peut classifier dans ou hors de la SEP.

Elles sont:

La neuromyélite optique de Eugène Devic ;
Trois autres formes pathologiques : la sclérose concentrique de Balo, la maladie de Schilder et sa forme maligne, appelée la sclérose de Marburg ;
D'autres affections : neuropathie périphérique autoimmune et l'encephalomielitis disseminate acute (ADEM).

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MessageSujet: Re: La sclérose en plaques   La sclérose en plaques EmptyJeu 2 Oct - 15:58:53

Traitement


De la poussée

Les poussées évoluent naturellement vers la rémission spontanée.
Si elles sont invalidantes, elles peuvent recevoir un traitement par corticostéroïdes, qui permettent de raccourcir leur évolution, de hâter la guérison, mais pas de prévenir une autre poussée.
L'hospitalisation en service de neurologie n'est pas indispensable, mais fortement conseillée du fait des symptomes engendrés par la cortisone, particulièrement lors de l'arrêt du traitement (pulsion suicidaire, douleurs, ..).
La corticothérapie se fait à dose élevée (1000 mg/j par voie intraveineuse), pendant 3 à 5 jours.
On prescrit parfois des corticostéroïdes en relais par voie orale pour environ 3 semaines, associés à des mesures de prévention des effets secondaires des corticostéroïdes (régime désodé, supplémentation en calcium, en potassium, en vitamine D, surveillance du poids, de la pression artérielle, de l'humeur, de l'état cutané).
Selon l'atteinte, des séances de kinésithérapie sont proposées.


De fond

L' 'interféron bêta et l'acétate de glatiramère ont fait la preuve de leur efficacité dans la sclérose en plaques (poussées moins nombreuses et moins sévères, amélioration des lésions visibles en IRM, parfois moindre évolutivité du handicap).
Il existe l'interféron bêta-1b (administré par injections sous-cutanées), et l'interféron bêta-1a (administré par injections sous-cutanées ou intra-musculaires).
Les indications du traitement par interféron sont les SEP rémittentes avec au moins deux poussées sur les deux ou trois années précédentes, ou les SEP secondairement progressives avec persistance de poussées (aggravation continue et progressive, sans rémission entre les phases aiguës). Les indications s'étendent actuellement pour un début précoce du traitement dès la première poussée sous certaines conditions.
L'interféron est contre indiqué au cours de la grossesse et l'allaitement, chez les épileptiques non stabilisés, et au cours des dépressions sévères.
Il peut entraîner un symptôme pseudo grippal, une lymphopénie, une hépatite médicamenteuse.
Parfois les injections répétées laissent des lésions sur la peau.
L'acétate de glatiramère, quant à lui, est un copolymère constitué de plusieurs acides aminés conseillé pour réduire les poussées chez les patients ambulatoires (pouvant encore marcher seul) atteints de sclérose en plaques évoluant par poussée de type récurrente/rémitente caractérisée par au moins deux poussées au cours des deux années précédentes.
Le natalizumab, un anticorps monoclonal dirigé contre la chaîne alpha de l'intégrine des leucocytes, est utilisé avec un certain succès.
Il peut être proposé dans les SEP rémittentes, soit en première intention dans les cas sévères (deux poussées en un an avec séquelles), soit après échec des interférons (une poussée en un an malgré le traitement).
Dans les formes sévères il peut être proposé d'utiliser des immunosupresseurs parmi lesquels la mitoxantrone.
La Naltrexone est une molécule antagoniste compétitif des opiacés (endo et exogènes).
Elle a été synthétisée pour le sevrage des toxicomanies aux opiacés.
A la posologie de 50 mg/j, elle est approuvée par la FDA (Food and Drug Admninistration - USA) dans cette indication.
Elle est commercialisée en France sous le nom de marque déposée REVIA.
Cette molécule serait efficace (arrêt de la progression de la maladie), selon le Dr. Bihari
Ces résultats (à confirmer) seraient obtenus par une méthode différente dite "LDN" - acronyme de Low Dose Naltrexone - par son promoteur.
Dans ce cas, la molécule est prise à faibles doses (de 3 à 4.5 mg/j), per os, entre 21h et 3h du matin.
Cet usage n'a pas encore fait l'objet d'essais cliniques qui en confirmeraient l'efficacité.
Il reste toutefois parfaitement légal pour les médecins qui souhaiteraient le prescrire (sachant qu'aucune toxicité de telles posologies n'a été rapportée).
Prise en charge sociale et psychologique : par intégration à des groupes de malades, maintien d'un emploi et au besoin adaptation du poste de travail, psychothérapie, traitement d'une dépression ou d'un état anxieux.
Rééducation motrice, lutte contre la spasticité
Traitement des troubles génito-sphinctériens


liens de site



union pour la lutte contre la sclerose en plaques


Sclérose en plaques : Service de neurologie, CHU de Rennes

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MessageSujet: Re: La sclérose en plaques   La sclérose en plaques EmptyLun 6 Déc - 21:17:32

Une découverte ouvre la voie de la réparation des nerfs atteints






Des chercheurs britanniques ont annoncé ce lundi la découverte d'une méthode qui pourrait permettre de réparer les séquelles provoquées au système nerveux par la sclérose en plaques, et présentée comme une importante percée dans la lutte contre la maladie neurologique.

Les chercheurs des universités de Cambridge, en Angleterre, et d'Edimbourg, en Ecosse, ont identifié «un moyen par lequel les cellules souches du cerveau peuvent être encouragées à réparer» les séquelles provoquées par la maladie sur la gaine de myéline, a expliqué le professeur Robin Franklin, directeur du Centre pour la sclérose en plaques à l'Université de Cambridge.
«Un des développements les plus intéressants de ces dernières années»

La gaine de myéline est l'enveloppe protégeant les nerfs du cerveau et de la moelle épinière, que la sclérose en plaques dégrade, provoquant des paralysies.
La méthode «ouvre la possibilité d'une nouvelle thérapie régénératrice de cette maladie», a-t-il ajouté.

«Il s'agit d'un des développements les plus intéressants de ces dernières années», a estimé le directeur de la «MS Society», société britannique pour la lutte contre la slérose en plaques, qui a participé au financement de l'étude.


Selon la société, cette découverte pourrait mener à des essais cliniques dans les cinq ans à venir, et à un traitement d'ici à 15 ans.
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