Le Syndrome d'Apnées/Hypopnée du Sommeil (SAHS) est une pathologie du sommeil provoquant des diminutions (on parle alors d'hypopnée) ou des arrêts du flux respiratoire.
Les causes sont diverses mais le plus souvent de natures obstructives.
On parle alors de Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS).
Elles peuvent être aussi de nature neurologique, par anomalie du contrôle de la respiration.
On parle de Syndrome d’apnées Centrales du Sommeil (SACS).
Si l'existence d'hypopnée obstructive n'est pas discutée, il n'en va pas de même des hypopnées centrales.
Les conséquences de ces apnées sont une diminution du taux d’oxygène dans le sang et l'apparition d'une somnolence diurne excessive due à un fractionnement du sommeil par de multiples microéveils (la plupart du temps invisibles).
Il est à noter que l'hypopnée n'est pas une forme moins grave mais une forme plus grave de trouble du sommeil dans la mesure où elle ne provoque pas, généralement, le réveil de la personne qui se trouve ainsi maintenue durablement en état d'hypoxie.
La fréquence dans la population est estimée entre 0.5 et 5%.
Ce chiffre s'élèverait à 45% chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle.
Le syndrome de Pickwick avait déjà été décrit en 1956 (syndrome obésité-hypoventilation).
Ce n'est que depuis 1981 qu'il existe un traitement efficace, la ventilation en Pression Positive Continue (PPC).
DéfinitionLe syndrome SAOS est défini par la survenue durant le sommeil d’épisodes anormalement fréquents d’obstruction complète ou partielle des voies aériennes supérieures, responsables d’interruptions (apnées) ou de réductions significatives (hypopnées) de la ventilation, et associés à des manifestations cliniques le plus souvent dominées par une somnolence diurne excessive avec parfois des endormissements incoercibles.
Les autres symptômes principaux sont le ronflement, la somnolence et les céphalées matinales, et la constatation d’apnées au cours du sommeil par l’entourage.
Le diagnostic est posé sur un nombre excessif d’évènements (apnées et hypopnées) constaté au cours d’un enregistrement polysomnographique.
Due à une anomalie fondamentale, la baisse du tonus des muscles dilatateurs du pharynx, entraînant une diminution de son calibre, augmentant les résistances (le plus souvent bruyante = ronflement)
Problème de la zone frontière La prévalence varie de :
24 % si le seuil d’IAH retenu (Index d’Apnées et Hypopnées par heure) est de 5,
à 15 % si le seuil d’IAH retenu est de 10
et à 5 % si le seuil d’IAH retenu est de 15
Définition des évènements respiratoires Apnée : Interruption du débit aérien de plus de 10 secondes.
Hypopnée : aucun consensus de définition. Souvent associé, en polysomnographie, à des phases de désaturations (diminution de 3-4 % de la saturation, voire plus pour les cas les plus graves) (Ces événements s'accompagnent d'un allègement du sommeil responsable de somnolence excessive).
Efforts respiratoires : leur mesure permet de qualifier les apnées en séparant les apnées obstructives (avec efforts respiratoires), les centrales (sans effort) ou les mixtes.
Ronflement : bruit. Pas de consensus de définition du seuil pathologique : 45 à 60 dB (conversation courante) sans standardisation de la mesure. Les analyses acoustiques ne présentent pas d'intérêt.
Anatomiquement : voile du palais qui vibre. Lié a une réduction du calibre des voies aériennes supérieures.
Évènements respiratoires avec micro-réveils : Les micro-réveils sont induits par l’augmentation de l’effort respiratoire (et pas par la diminution de la saturation en O2). Pas de consensus sur la durée mais le plus souvent > 3sec.
Définitions des syndromes Syndrome d’apnées obstructives du sommeil Le diagnostic n’est posé qu'après une mesure polysomnographique. Définition américaine > 5 apnées/heure En France > 10 apnées/heure.
Absence d’étude de corrélation entre seuils et pathologie ou souffrance ressentie.
RonfleurPhénomène banal (86% des hommes ronflent si les conjointes sont interrogées). L’interrogatoire reste très peu fiable.
Facteurs favorisant : sexe masculin, âge (maximum à 60-70 ans), surcharge pondérale, alcool, médicament induisant un relâchement musculaire.
C’est une plainte initiale fréquente dans la découverte des SAOS.
Est défini un index de ronflement (nombre de ronflements/heure de sommeil). Ronfleur : index > 30. Ronfleur sévère > 300.
Là aussi, les valeurs seuils influent sur la prévalence : durée de ronflement : 80 % de la population si DR > 10 % et 22 % si DR > 50 %.
Ronfler a été défini comme un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant du SAOS.
Sans SAOS, il existe une somnolence diurne chez certains ronfleurs.
Syndrome des hautes résistances des voies aériennes supérieures C’est une définition clinique et polysomnographique ;
Somnolence diurne excessive + « évènements respiratoires nocturnes hors apnées-hypopnées » (ronflements, micro-réveils, limitation du débit, …)
avec un test thérapeutique : amélioration par PPC.
Ce syndrome se différencie du SAOS par l’absence d’apnées ou d’hypopnées telles qu’elles sont définies plus haut (IAH < 10/h), et par l’absence de retentissement sur la saturation artérielle en oxygène au cours du sommeil. Il existe une similitude entre ces deux syndromes sur le plan des symptômes (altération de la vigilance, somnolence diurne) et de leur mécanisme (fragmentation du sommeil en rapport avec une élévation des résistances des voies aériennes supérieures).
Épidémiologie Plusieurs écueils : définition des hypopnées et des valeurs seuils.
La méthode de référence est la polysomnographie (PSG) lourde et coûteuse (181 euros,prix officiel CNAM, nomenclature ngap) avec des limites (surestimation selon la position de sommeil, effet première nuit,…), inutilisable en épidémiologie.
Donc utilisation de questionnaires directs ou téléphoniques mais dont les résultats sont mal corrélés a ceux de la PSG.
Les données d'épidémiologie sont de 5 % à 9 % chez l’homme et 2,5 % chez la femme
Facteurs favorisants sexe masculin,
âge (maximum à 60-70 ans)
surcharge pondérale (androïde)
alcool avant le coucher
médicament induisant un relâchement musculaire
asthme et autres symptômes respiratoires
tabac
similitude anatomique familiale
certaines maladies endocrines (hypothyroïdie, acromégalie, Cushing, diabète)
obstruction nasale saisonnière ou non responsable d'une respiration anormale par la bouche
interposition de la langue entre les dents supérieures et les dents inférieures, au cours des 1500 à 2000 déglutitions salivaires ("DS") quotidiennes (syn. : DS infantile, DS atypique, DS dysfonctionnelle).
Hypodéveloppement des maxillaires (mâchoires étroites). Palais effondré ou palais creux en ogive, toujours associé à des fosses nasales étroites (le palais est le plancher des fosses nasales), dont le calibre insuffisant ne permet pas une ventilation correcte par le nez. Mandibule (mâchoire du bas) trop petite (micrognathie) et placée trop en arrière (rétrognathie avec menton fuyant) ne pouvant jouer son rôle protecteur des voies respiratoires pendant le sommeil (l'arc mandibulaire doit normalement empêcher la langue de retomber en arrière en position allongée pendant le sommeil).
PhysiopathologieLes apnées obstructives du sommeil sont dues à la fermeture («collapsus ») des voies aériennes lors de l’inspiration, qui génère une pression négative endopharyngée (pression de « succion »). Ce collapsus peut survenir en un ou plusieurs sites de l’oropharynx ou de l’hypopharynx.
De nombreux facteurs peuvent participer à leur genèse, à des degrés divers selon les sujets :facteurs anatomiques : hypertrophie amygdalienne, micro-(rétro)gnathie, obstruction nasale, obésité, etc. Ces facteurs réduisent le calibre des voies aériennes supérieures et augmentent leur résistance ; cette augmentation de résistance est accrue dans certaines positions, comme la flexion du cou et le décubitus dorsal, et lors de l’hyperventilation réflexe qui fait suite aux apnées.
augmentation de la compliance des voies aériennes supérieures (« flacidité »).
facteurs neuro-musculaires (aggravés par la consommation d’alcool ou d’hypnotiques) : réduction trop importante du tonus des muscles dilatateurs du pharynx (muscles affectant la position de la langue, de l’os hyoïde, du palais) au cours du sommeil (d’autant plus que celui-ci est profond ou paradoxal), à l’état de base et en réponse aux stimuli mécaniques (anomalies des réflexes induits par la pression négative inspiratoire stimulant des récepteurs pharyngés, ou par le volume pulmonaire) ou chimiques (diminution de la sensibilité des centres respiratoires à l’hypoxémie et à l’hypercapnie).
désynchronisation entre l’activité des muscles dilatateurs et celle du diaphragme.
retard à l’éveil en cas de collapsus des voies aériennes supérieures.
Les intrications sont complexes entre ces différents mécanismes.
Aspects cliniques du SAOSLe SAOS est responsable de plusieurs manifestations cliniques :