Apnée du sommeil

Le Syndrome d'Apnées/Hypopnée du Sommeil (SAHS) est une pathologie du sommeil provoquant des diminutions ou des arrêts du flux respiratoire.

Les causes sont diverses mais le plus souvent de natures obstructives.
On parle alors de Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS).
Elles peuvent être aussi de nature nerveuse. On parle de Syndrome d’apnées Centrales du Sommeil (SACS).
Les conséquences de ces apnées sont une diminution du taux d’oxygène dans le sang et souvent un réveil du sujet.
La fréquence dans la population est estimée entre 0.5 et 5%.
Ce chiffre s'élèverait à 45% chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle.
Le syndrome de Pickwick avait déjà été décrit en 1956 (syndrome obésité-hypoventilation).
Ce n'est que depuis 1981 qu'il existe un traitement efficace, la ventilation en Pression Positive Continue (PPC).

Définition

Le syndrome SAOS est défini par la survenue durant le sommeil d’épisodes anormalement fréquents d’obstruction complète ou partielle des voies aériennes supérieures, responsables d’interruptions (apnées) ou de réductions significatives (hypopnées) de la ventilation, et associés à des manifestations cliniques le plus souvent dominées par une somnolence diurne excessive avec parfois des endormissements incoercibles.
Les autres symptômes principaux sont le ronflement, l’asthénie et les céphalées matinales, et la constatation d’apnées au cours du sommeil par l’entourage.
Le diagnostic est posé sur un nombre excessif d’évènements (apnées et hypopnées) constaté au cours d’un enregistrement polysomnographique.
Due à une anomalie fondamentale, la baisse du tonus des muscles dilatateurs du pharynx, entraînant une diminution de son calibre, augmentant les résistances (le plus souvent bruyante = ronflement)

Problème de la zone frontière

La prévalence varie de :

24 % si le seuil d’IAH retenu (Index d’Apnées et Hypopnées par heure) est de 5,
à 15 % si le seuil d’IAH retenu est de 10
et à 5 % si le seuil d’IAH retenu est de 15


Définition des évènements respiratoires

Apnée : Interruption du débit aérien de plus de 10 secondes
Hypopnée : aucun consensus de définition. Souvent associé, en polysomnographie, à des phases de désaturations (diminution de 3-4 % de la saturation, voire plus pour les cas les plus graves) (parfois d’éveils)
Efforts respiratoires : leur mesure permet de qualifier les apnées en séparant les apnées obstructives (avec efforts respiratoires), les centrales (sans effort) ou les mixtes.
Ronflement : bruit. Pas de consensus de définition du seuil pathologique : 45 à 60 dB (conversation courante) sans standardisation de la mesure. Les analyses acoustiques ne présentent pas d'intérêt.
Anatomiquement : voile du palais qui vibre. Lié a une réduction du calibre des voies aériennes supérieures.
Évènements respiratoires avec micro-réveils : Les micro-réveils sont induits par l’augmentation de l’effort respiratoire (et pas par la diminution de la saturation en O2).
Pas de consensus sur la durée mais le plus souvent > 3sec.


Définitions des syndromes

Syndrome d’apnées obstructives du sommeil

Le diagnostic n’est posé qu'après une mesure polysomnographique.
Définition américaine > 5 apnées/heure
En France > 10 apnées/heure. Absence d’étude de corrélation entre seuils et pathologie ou souffrance ressentie.


Ronfleur

Phénomène banal (86% des hommes ronflent si les conjointes sont interrogées).
L’interrogatoire reste très peu fiable.
Facteurs favorisant : sexe masculin, âge (maximum à 60-70 ans), surcharge pondérale, alcool, médicament induisant un relâchement musculaire.
C’est une plainte initiale fréquente dans la découverte des SAOS.
Est défini un index de ronflement (nombre de ronflements/heure de sommeil).
Ronfleur : index > 30. Ronfleur sévère > 300.
Là aussi, les valeurs seuils influent sur la prévalence : durée de ronflement : 80 % de la population si DR > 10 % et 22 % si DR > 50 %.
Ronfler a été défini comme un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant du SAOS.
Sans SAOS, il existe une somnolence diurne chez certains ronfleurs.


Syndrome des hautes résistances des voies aériennes supérieures

C’est une définition clinique et polysomnographique ;
Somnolence diurne excessive + « évènements respiratoires nocturnes hors apnées-hypopnées » (ronflements, micro-réveils, limitation du débit, …)
avec un test thérapeutique : amélioration par PPC.
Ce syndrome se différencie du SAOS par l’absence d’apnées ou d’hypopnées telles qu’elles sont définies plus haut (IAH < 10/h), et par l’absence de retentissement sur la saturation artérielle en oxygène au cours du sommeil.
Il existe une similitude entre ces deux syndromes sur le plan des symptômes (altération de la vigilance, somnolence diurne) et de leur mécanisme (fragmentation du sommeil en rapport avec une élévation des résistances des voies aériennes supérieures).


Épidémiologie

Plusieurs écueils : définition des hypopnées et des valeurs seuils.
La méthode de référence est la polysomnographie (PSG) lourde et coûteuse (300 euros) avec des limites (surestimation selon la position de sommeil, effet première nuit,…), inutilisable en épidémiologie.
Donc utilisation de questionnaires directs ou téléphoniques mais dont les résultats sont mal corrélés a ceux de la PSG.
Les données d'épidémiologie sont de 5 % à 9 % chez l’homme et 2,5 % chez la femme


Facteurs favorisants

sexe masculin, âge (maximum à 60-70 ans) ,surcharge pondérale (androïde) ;alcool avant le coucher
médicament induisant un relâchement musculaire ;asthme et autres symptômes respiratoires ;tabac
similitude anatomique familiale ,certaines maladies endocrines (hypothyroïdie, acromégalie, Cushing, diabète)
obstruction nasale saisonnière ou non responsable d'une respiration anormale par la bouche
interposition de la langue entre les dents supérieures et les dents inférieures, au cours des 1500 à 2000 déglutitions salivaires ("DS") quotidiennes (syn. : DS infantile, DS atypique, DS dysfonctionnelle).
Hypodéveloppement des maxillaires (mâchoires étroites). Palais effondré ou palais creux en ogive, toujours associé à des fosses nasales étroites (le palais est le plancher des fosses nasales), dont le calibre insuffisant ne permet pas une ventilation correcte par le nez. Mandibule (mâchoire du bas) trop petite (micrognathie) et placée trop en arrière (rétrognathie avec menton fuyant) ne pouvant jouer son rôle protecteur des voies respiratoires pendant le sommeil (l'arc mandibulaire doit normalement empêcher la langue de retomber en arrière en position allongée pendant le sommeil).


Histoire naturelle

SAOS et mortalité Les données des études sur l’effet du SAOS sur la mortalité sont contradictoires, et ne permettent pas de conclure quant à l’existence ou non d’un lien direct, indépendant des co-morbidités et des autres facteurs de risque, entre SAOS et surmortalité. Certaines études montrent une corrélation ; chez des sujets âgés, triplement de la mortalité si IA > 10 (essentiellement mortalité vasculaire).
SAOS et risque vasculaire La prévalence du SAOS est 3 fois plus grande chez les hypertendus, surtout chez les moins de 50 ans. Il n’est pas certain que le traitement du SAOS par PPC permette une régression de l’HTA.
Le ronflement est un facteur de risque de faire un infarctus (risque relatif de 4,4), il existe un lien statistique entre angor et SAOS. Le SAOS est un facteur de risque d’AVC (RR de 8)

SAOS et qualité de vie L’hypoxie a des conséquences à long terme, mais la somnolence diurne a des conséquences immédiates, en particulier sur les fonctions cognitives, l'humeur et le comportement (irritabilité, agressivité, dépression) et augmente le risque d’accident de la route.


PhysiopathologieLes apnées obstructives du sommeil sont dues à la fermeture («collapsus ») des voies aériennes lors de l’inspiration, qui génère une pression négative endopharyngée (pression de « succion »). Ce collapsus peut survenir en un ou plusieurs sites de l’oropharynx ou de l’hypopharynx.
De nombreux facteurs peuvent participer à leur genèse, à des degrés divers selon les sujets :
facteurs anatomiques : hypertrophie amygdalienne, micro-(rétro)gnathie, obstruction nasale, obésité, etc.
Ces facteurs réduisent le calibre des voies aériennes supérieures et augmentent leur résistance ; cette augmentation de résistance est accrue dans certaines positions, comme la flexion du cou et le décubitus dorsal, et lors de l’hyperventilation réflexe qui fait suite aux apnées.
augmentation de la compliance des voies aériennes supérieures (« flacidité »).
facteurs neuro-musculaires (aggravés par la consommation d’alcool ou d’hypnotiques) : réduction trop importante du tonus des muscles dilatateurs du pharynx (muscles affectant la position de la langue, de l’os hyoïde, du palais) au cours du sommeil (d’autant plus que celui-ci est profond ou paradoxal), à l’état de base et en réponse aux stimuli mécaniques (anomalies des réflexes induits par la pression négative inspiratoire stimulant des récepteurs pharyngés, ou par le volume pulmonaire) ou chimiques (diminution de la sensibilité des centres respiratoires à l’hypoxémie et à l’hypercapnie). désynchronisation entre l’activité des muscles dilatateurs et celle du diaphragme.
retard à l’éveil en cas de collapsus des voies aériennes supérieures.
Les intrications sont complexes entre ces différents mécanismes.

Aspects cliniques du SAOS Le SAOS est responsable de plusieurs manifestations cliniques :




RonflementTrès fréquent dans la population générale.
Interrogatoire peu fiable (y compris l’hétéro-anamnèse). Moins reconnu par les sujets jeunes.
La prévalence est estimée a 60 % des hommes et 40 % des femmes. Augmente dans les deux sexes après 35 ans, mais diminue chez l’homme après 65 ans. Le ronflement du SAOS est souvent intense, interrompu par des apnées (silence) avec une reprise « explosive » qu’accompagnent des mouvements des jambes.
Mais il existe des SAOS sans ronflement (grande insuffisance respiratoire, patients opérés)


Apnées

Pas toujours perçues par le patient, source d’inquiétude pour le conjoint. Responsable de réveils en sursaut avec sensation d’étouffement.

Sueurs nocturnes

dans 66 % des cas

Somnambulisme

dans 10% des cas. Sensation d’insomnie pouvant générer une prescription d’hypnotiques aggravant le SAOS


Nycturie

présente dans 28 % des cas (par probable sécrétion de facteur natriurétique auriculaire provoqué par les apnées et la dépression thoracique).

Trouble de la libido

retrouvés chez 28 % des patients.


Somnolence diurne

par déstructuration du sommeil et disparition des phases de sommeil profond. Manifestations post-prandiales puis en l’absence de stimulation (réunion, conduite, en lisant…). Évalué par l’échelle de somnolence d’Epworth. Parfois sous-estimées par le patient car ancienne et banalisée. Parfois associée à des comportements automatiques (rasage long, …)


Troubles du comportement irritabilité et agressivité , dépression, troubles cognitifs, céphalées matinales. Il faut rechercher, par l’interrogatoire,des antécédents de réveils post-opératoires compliqués (extubations difficiles, réanimation post-opératoire) ,
une HTA , une pathologie obstructives, des interventions ORL, une prise de médicaments.

Échelle de somnolence d'Epworth La probabilité de s’endormir est cotée de 0 à 3 selon le risque d’assoupissement

0 = jamais d’assoupissement
1 = risque faible d’assoupissement
2 = risque modéré d’assoupissement
3 = risque élevé d’assoupissement.

Elle est évaluée pour huit situations différentes:Assis en train de lire
En regardant la télévision ;Assis, inactif, dans un lieu public ;Comme passager dans une voiture roulant pendant 1 heure sans s'arrêter;Allongé pour se reposer l’après-midi quand les circonstances le permettent
Assis en train de parler à quelqu'un;Assis calmement après un repas sans alcool
Au volant d'une voiture immobilisée quelques minutes dans un encombrement
Le total est noté sur 24

Un score > 12 : somnolence pathologique.


Chez qui demander une enregistrement polysomnographique ?


Les éléments cliniques les plus pertinents sont :

les ronflements, les apnées décrites par le conjoint, la somnolence diurne excessive,
la surcharge pondérale (IMC > 27 kg/m²) l’âge, le sexe masculin, les antécédents familiaux,
l’HTA.
Aucun de ces éléments n’est très spécifique. Les apnées retrouvées chez 65 à 92 % des SAOS mais aussi chez 31 à 64 % des sujets normaux.
L’absence de somnolence diurne estimée ( Epworth< 12) n’exclut pas le SAOS (40 % des SAOS ?).
Le score d’Epworth n’est pas liés a la sévérité du SAOS.
Il existe une meilleure sensibilité en associant ronflement et somnolence diurne.
L’obésité (la plus souvent androïde) est un facteur de risque de SAOS (80 % des SAOS sont obèses).
Mais l’obésité, seule, a une faible valeur prédictive de SAOS.
Des scores avec âge, IMC, périmètre du cou, présence d’apnées et ronflements, HTA ont été élaborés ; plus sensibles (92 %) mais peu spécifiques ( 51%) ils permettent un dépistage des SAOS.
Ces résultats n’ont été validés que dans des populations restreintes.
Des critères morphométriques ont été utilisés (mesures de la cavité buccale, BMI , tour de cou) augmentant la spécificité sans permettre pour autant l’élimination de la Polysomnographie.


Polysomnographie


C’est un enregistrement au cours d’une nuit (voire d’une sieste pour le dépistage) de sommeil, visant à quantifier les évènements respiratoires (apnées, hypopnées ) et à les corréler à des variables que sont :

le stade de sommeil et les micro-réveils; par enregistrement d’EEG, (électrodes de scalp), d’un électro-oculogramme (électrodes collées à l’angle externe de l’œil) et d’un EMG (électrodes collées sur le menton)
la position du sujet : par des capteurs décelant les réactions aux évènements respiratoires et la position de survenue de ces évènements.
les efforts respiratoires :par des sangles abdominales et thoracique avec des capteurs sensibles à l’étirement. Des mesures plus fines nécessitent l’utilisation d’une sonde de pression œsophagienne.
les répercussions gazométriques : par mesure de la saturation en oxymétrie percutanée
les répercussions cardio-vasculaires : avec la mesure de la fréquence cardiaque(la mesure de la TA n’est pas faite en routine).
La mesure des flux ventilatoires met en évidence les évènements respiratoires : ils peuvent être analysés par enregistrement de la température à la bouche et aux deux narines.
Ces mesures dépistent les apnées mais plus difficilement les hypopnées : leurs dépistages reposent sur la modification de signal thermique associé le plus souvent à une désaturation ou à un micro-réveil.
Le pneumotachographe reste la méthode de référence pour la mesure des flux ventilatoires.

Pour alléger ces dispositifs des polysomnographies « partielles » ont été proposées. Cela va de la seule recherche de désaturation nocturne (publications contradictoires) a un examen sans enregistrement des stades du sommeil (sans EEG, EMG ni electro-oculogramme).
Cette technique peut-être suffisante si elle est positive mais ne permet pas de déceler les micro-réveils.
Enfin certaines équipes font de la PSMG ambulatoire avec le risque de défaillance en l’absence de technicien.


Traitement


De multiples traitements du SAOS ont été évalués :

mesures hygiéno-diététiques (perte de poids, arrêt de la consommation d’alcool ou de sédatifs) ; une efficacité incomplète et transitoire.
traitements positionnels visant à empêcher le décubitus dorsal au cours du sommeil (efficaces chez une petite fraction des patients seulement) ;
application nocturne d’une pression positive continue (PPC) par voie nasale ;
trachéotomie ; constamment efficace
autres traitements chirurgicaux
traitements médicamenteux (antidépresseurs stimulants dont les tricycliques,…)
traitements instrumentaux (Orthèse d'avancée mandibulaire, sondes d’intubation naso-trachéale, dilatateurs narinaires).


Ventilation en pression positive continue (PPC)

Le traitement de référence reste la ventilation en pression positive continue.
Elle maintient ouverte à tous les stades du cycle respiratoire les voies aériennes supérieures.
Elle semble aussi en partie efficace sur les apnées centrales.
PPC simple : l'appareil délivre le même niveau de pression lors des phases inspiratoires et expiratoires et ce durant toute la nuit.
PPC avec relachement de pression à l'expiration (C-Flex® Respironics, iSleep 20+ eAdapt Breas) : Réduction de pression au début de l'expiration afin de réduire la gène expiratoire.
PPC auto-pilotée : adaptation spontanée aux besoins de pressions au cours de la nuit variables (position de sommeil, stade du sommeil, réduction d’adaptation en début de traitement, médicaments ou alcool, etc.). Réglé autour d’une pression de référence.
Pression Positive à double niveau de pression (BiPAP® Respironics, iSleep 25 Breas) : l'appareil délivre une pression moindre à l’expiration et plus forte à l'inspiration pour favoriser le confort respiratoire.
Pression Positive à double niveau de pression auto-pilotée (BiPAP® Auto Respironics) : les 2 pressions sont automatiquement ajustées au cours de la nuit selon les besoins du patient
Les appareils délivrent des pressions de 3 à 20 cm H2O à des débits de 20 à 60 l/min.
L’appareil pèse de 1 à 2 kg, son bruit de varie 25 - 30 dB.

Les masques sont très variés, en silicone ou en gel avec dispositif de maintient (sangle, harnais, …).
Il faut une « fuite calibrée » pour éliminer le CO2.

Le calibrage des pressions de ventilation se fait au cours d’un deuxième enregistrement PSG en débutant en début de nuit par des pressions faibles progressivement augmentées par paliers de quelques minutes pour faire disparaître les apnées, les hypopnées, les « événements respiratoires » et les ronflements.

Cette première nuit est importante car elle permet parfois un sommeil de qualité, vécu comme réparateur avec régression de la somnolence diurne, elle est un bon critère pronostic de compliance à la PPC.

À long terme, l’efficacité dépend de l’observance. Le taux initial d’acceptation est de 70 à 80 %, avec un maintien à 80 % à distance mais avec des durées d’utilisation variable (« mouchards » dans les appareils récents) ; la durée minimale efficace est de 5 h par nuit.

L’observance dépend de la prise en charge et de l’information des patients, et en particulier de la gestion des effets secondaires mineurs de la PPC :

Irritation cutanée par un masque inadapté,
Rhinite voire obturation nasale (humidification chauffante),
Conjonctivites par fuites du masque (bruit peu souvent évoqué).
La PPC peut avoir des effets secondaires plus importants : épistaxis, pneumothorax, trouble du rythme cardiaque.

Les principaux bénéfices concernent l’amélioration de la vigilance diurne, mais certaines études font état d’une réduction de la mortalité, d’une baisse des accidents de la route.
L’amélioration de l’HTA est controversée.