Le terme glaucome désigne l'ensemble des maladies oculaires dans lesquelles la pression intra-oculaire (PIO) est trop élevée et entraine un retentissement sur le nerf optique.
« Glaucome » est un terme vague si on n'y associe pas un qualificatif précis.
En effet, les types de glaucome sont nombreux.
Le plus courant des glaucomes est le glaucome chronique à angle ouvert.
On ne désigne pas du mot de glaucome les hypertonies oculaires (généralement modérées) sans retentissement sur le nerf optique qui sont tout de même à surveiller car un certain nombre peut évoluer en glaucome.
On sait aujourd'hui que le niveau d'hyperpression susceptible d'engendrer un glaucome est propre à chaque individu, ce qui rend le diagnostic de la maladie difficile à son début.
La frontière est parfois difficile à établir entre hypertonie simple sans conséquence et hypertonie avec risque de glaucome.
Il existe une relation et une continuité fréquente mais non systématique entre hypertonie oculaire et glaucome qui représentent en fait des stades différents d'une même pathologie.
Les critères de diagnostic ont fort évolué ces dernières années.
Toutes les personnes présentant une hyperpression oculaire ne développeront pas un glaucome et certaines personnes avec une pression considérée selon les anciens critères comme normale (à savoir entre 10 et 21 mm Hg) seront atteintes par un glaucome.
Physiopathologie des glaucomes
Les mécanismes de l'hypertonie oculaire
L'hypertonie oculaire n'est qu'un symptôme comme l'est la fièvre par exemple.
La pression oculaire peut être retrouvée élevée dans de nombreuses affections oculaires différentes qui vont définir autant de types particuliers d'hypertonie oculaire ou de glaucomes.
Les mécanismes les plus courants sont :
une diminution de l'élimination par obstruction de l'angle irido-cornéen d'origine congénitale par une membrane résiduelle embryonnaire (membrane de Barkan) glaucome congénital ou acquise avec l'âge par sclérose du trabéculum .
Ce second cas correspond au glaucome chronique à angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement).
Il s'agit de la cause d'hypertonie oculaire de loin la plus fréquente en pratique ;
un blocage pupillaire par le cristallin secondaire au vieillissement.
Celui-ci augmente de volume et peut provoquer un blocage de l'orifice pupillaire. L'humeur aqueuse s'accumule alors derrière l'iris et pousse celui-ci en avant, ce qui entraîne chez certaines personnes prédisposées (personnes dont l'angle iridocornéen est déjà étroit, cas que l'on rencontre surtout chez des hypermétropes) une fermeture complète de l'angle.
C'est le mécanisme des crises de glaucome aigu dit par fermeture de l'angle.
Plus rarement le blocage pupillaire se fait par synéchies irido-cristalliniennes compliquant une uvéite antérieure aiguë non traitée.
Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l'humeur aqueuse ;
par augmentation de sécrétion ciliaire. Elle est classique dans les uvéites antérieures aiguës (on parle ici d'uvéite hypertensive plutôt que de glaucome).
Il s'agit d'une cause rare.
Conséquences
Les conséquences d'une hyperpression intraoculaire se font essentiellement au niveau des fibres optiques.
Ces dernières correspondent aux prolongements des cellules ganglionnaires de la rétine qui vont quitter l'oeil au niveau de la papille optique pour constituer le nerf optique. L'hypertonie oculaire (ou HTO) va provoquer une accélération de la dégénérescence de ces fibres.
Cette hypertonie aura des conséquences d'autant plus rapides qu'elle est élevée et prolongée.
Le retentissement de l'HTO, surtout si elle est chronique, dépendra aussi de la qualité de la microcirculation du sujet, ce sont les « facteurs vasculaires du glaucome chronique à angle ouvert ».
Ainsi, les facteurs de risque vasculaire, d'artériosclérose (hypertension artérielle, diabète sucré, tabagisme, hypercholestérolémie) seront à corriger eux aussi quand on traite un glaucome chronique.
En pratique, l'hyperpression oculaire est responsable d'une neuropathie optique dégénérative.
Un nerf optique normal contient plus d'un million de fibres à la naissance. Naturellement, le nombre de fibres diminue au fil du temps à raison d'environ 5 000 fibres par an.
L'hyperpression oculaire va entraîner une accélération de cette dégénérescence.
Une autre conséquence de l'hyperpression oculaire, si elle est majeure (supérieure à 40 ou 50 mmHg, telle qu'on l'observe dans les glaucomes aigus) est une sidération de l'acivité ou une destruction des cellules endothéliales cornéennes qui entraîne l'apparition d'un œdème cornéen décrit comme une « buée épithéliale ».
Comment le glaucome se développe t-il ?
Le glaucome se développe lorsque la pression du liquide à l’intérieur de l’œil est trop élevée généralement parce que le système d’écoulement ne fonctionne plus de façon convenable.
Le système de drainage de l’humeur aqueuse peut être bouché ou encrassé alors que le corps ciliaire continue à produire du liquide.
La présence de trop de liquide à l’intérieur de l’œil entraîne ce que nous appelons une hypertension oculaire.
Cette tension oculaire trop élevée peut à long terme endommager le nerf optique . La perte progressive du nombre de fibres dans ce câble peut altérer la perception des images, et se traduit au début par des trous dans le champ de la vision.
Ces trous, c'est à dire ces zones de moindre vision peuvent se rejoindre et entraîner une vision appelée vision tubulaire.
La progression de l'atteinte du nerf optique provoque une perte lente, habituellement indolore, imperceptible et irréversible de la vision.
Ainsi, en l'absence d'examen, la maladie peut rester longtemps inconnue.
La vision périphérique, c'est à dire le champ visuel supérieur, latéral et inférieur, disparait en premier et un oeil compense la perte de vision de l'autre pendant longtemps.
Ce mécanisme compensatoire peut être un des facteurs retardant le diagnostic du glaucome car la vision cantrale (zone que l'on voit en regardant droit devant ou en lisant) peut rester intacte très longtemps.
Ce n'est que lorsque la vision centrale est atteinte, qu'il existe une baisse de l'acuité visuelle.
Y a-t-il des personnes à risque ?
Les patients ayant des antécédents familiaux de glaucome doivent se faire dépister très précocement car il s’agit d’une maladie dont le caractère génétique est prouvé.
La recherche médicale avance et les gènes de certaines formes de glaucome (glaucome juvénile, glaucome pigmentaire) ont déjà été localisés dans le génome humain.
Le facteur de risque principal pour le développement du glaucome est l’âge comme nous l’avons déjà évoqué.
Le risque de présenter cette maladie augmente au fur et à mesure que l'âge avance. A partir de 40 ans, il faut faire examiner régulièrement vos yeux par votre ophtalmologiste. En cas d’histoire familiale, c’est-à-dire si un membre de votre famille présente un glaucome, faites examiner vos yeux plus tôt.
Il faut savoir également que le glaucome se rencontre plus fréquemment dans les populations scandinaves, noires et asiatiques.
En outre la myopie et le diabète sont des facteurs qui majorent la fréquence du glaucome.
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